《肾脏疾病临床治疗与合理用药》对肾脏疾病，如原发性肾小球疾病、免疫介导的继发性肾小球疾病、代谢及全身性疾病的肾损害、肾小管问质疾病、药物导致的肾损害、尿路感染、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭等的治疗方法进行了详细阐述，内容侧重临床实际工作需要，并尽量反映国内外在该领域的最新研究成果和发展方向，方便读者更新专业知识，与国外保持同步。
《肾脏疾病临床治疗与合理用药》对肾内科医师、中青年医师提高临床治疗水平会有较大帮助。
近年来，生命科学，特别是分子生物学和医学边缘学科迅速发展，其影响也必定涉及肾脏病学。医学分科细致，研究日渐深入，观念不断更新，这是现代医学发展的一个特点。经过几十年的努力，许多肾脏疾病的治疗已有了较为标准的治疗原则。因此，及时总结出完整有效的治疗规范成为临床工作者的共识。临床肾病内科学的进步，很大程度上依赖于现代药学的发展，其为临床医生提供了大量疗·效可靠药物。肾脏病治疗中，尤其要强调个体化的重要性，用药技巧是合理用药的组成部分。
为了帮助肾脏病学科医师扩大知识面，进行知识更新，能在较短时间内了解各种肾脏疾病与治疗之间的关系，掌握近几年肾脏病学治疗的新进展，我们组织了吉林大学肾病内科的骨干撰写了这部《肾脏疾病临床治疗与合理用药》。本书主要对原发性肾小球疾病、免疫介导的继发性肾小球疾病、代谢及全身性疾病的肾损害、肾小管间质疾病、药物导致的肾损害、尿路感染、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭的治疗手段方面做了较为详尽的阐述，对肾病内科医师，尤其是提高中青年医师的临床治疗水平会有较大的帮助。
第1章 概论
第2章 肾脏病常用药物
第1节 抗高血压药物
第2节 免疫抑制剂
第3节 抗凝药物
第4节 骨化三醇
第5节 促红细胞生成素
第6节 铁剂
第3章 原发性肾小球疾病
第1节 肾小球疾病的病因及发病机制
第2节 肾小球疾病病理的基本病变、分类和临床价值
第3节 急性肾小球肾炎
第4节 微小病变肾病
第5节 局灶性节 段性肾小球硬化
第6节 膜性肾病
第7节 系膜毛细血管性肾小球肾炎
第8节 新月体肾炎
第9节 IgA肾病
第4章 肾小管间质疾病
第1节 急性间质性肾炎
第2节 慢性间质性肾炎
第3节 肾小管酸中毒
第4节 反流性肾病
第5节 梗阻性肾病
第5章 免疫介导的继发性肾小球疾病
第1节 狼疮性肾炎
第2节 过敏性紫癜性肾炎
第3节 血栓性微血管病肾脏损害
第4节 类风湿性关节 炎的肾脏损害
第5节 干燥综合征的肾脏损害
第6节 血管炎与肾脏病
第6章 急性肾功能衰竭
第7章 慢性肾功能衰竭
第8章 囊肿性肾病
第1节 肾囊肿
第2节 多囊肾
第9章 肾结核
第10章 尿路感染
第1节 常见尿路感染
第2节 特殊类型的尿路感染
第11章 代谢、全身性疾病及感染性疾病与肾脏损害
第1节 糖尿病肾病
第2节 肥胖相关性肾病
第3节 高血压肾小动脉硬化
第4节 肝肾综合征
第5节 乙型肝炎病毒相关性肾病
第6节 丙型肝炎病毒相关性肾病
第7节 肾综合征出血热
第8节 肾淀粉样病变
第9节 多发性骨髓瘤肾损害
第10节 高尿酸血症肾病
第11节 人类免疫缺陷病毒相关性肾损害
第12章 血管疾病与肾病
第1节 肾动脉狭窄
第2节 肾静脉血栓
第3节 肾动脉血栓
第13章 药物、中毒导致的肾损害
第1节 中药相关性肾损害
第2节 造影剂相关性肾损害
第3节 抗肿瘤药物相关性肾损害
第4节 重金属相关性肾病
第14章 老年肾脏病
第15章 妊娠相关性肾损害
第16章 肾脏替代治疗
第1节 血管通路
第2节 血液透析
第3节 血浆置换
第4节 血液灌流
第5节 免疫吸附
第6节 连续性肾脏替代治疗
第7节 血液透析的护理
第8节 腹膜透析
第9节 肾脏移植
（3）临床应用：与血管紧张素转换酶抑制剂基本相同。
（4）不良反应与注意事项：不良反应较ACEI少。①不良反应为高血钾、眩晕、腹泻、充血、肾功能障碍、低血压等。由于该药不会增强缓激肽的作用，故不引起干咳。②肝功能不全或循环不足时，应减少起始剂量。③孕妇禁用。
6.中枢降压药中枢降压药有甲基多巴、可乐定、利美尼定、莫索尼定等。其中甲基多巴通过激动孤束核az肾上腺素受体产生降压作用，但由于不良反应较重，现已少用；可乐定的降压作用除a肾上腺素受体介导以外，还与激动延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体有关；利美尼定、莫索尼定主要作用于咪唑啉受体。下面以可乐定为例进行介绍。
（1）药理作用与机制：动物实验证明，静脉给予可乐定先出现短暂的血压升高，随后产生持久的血压下降。微量可乐定注入椎动脉或小脑延脑池可产生显著降压作用，但等量静脉给药并无降压效应，这表明可乐定作用部位在中枢。分层切除脑组织发现，在脑桥下横断脑干后，可乐定仍产生降压作用，而在延脑下横断则不再引起降压。据此推测，可乐定降压作用部位在延脑。体外实验证明，3H可乐定能与中枢az一受体结合；在缺乏a受体的基因工程小鼠，可乐定无降压作用。这些结果表明可乐定作用于血管运动中枢交感神经突触后膜的a受体。可乐定的主要降压机制是激动延髓孤束核次一级神经元A肾上腺素受体，减少血管运动中枢交感冲动，使外周交感神经活性降低。近年研究表明，可乐定作用与激动延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体有关。这两种核团的两种受体之间有协同作用，可乐定的降压效应是作用两种受体的共同结果。
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